Логомаг

Этиология афазий. Общие характеристики речевой деятельности при афазиях. Классификация афазий.

       История изучения афазии охватывает период более 150 лет и находится на стыке многих наук.
      Два основных направления, возникшие у истоков афазиологии – локализационистское (Broca, Wernicke) и антилокализационистское (Head, Goldstein). Первое из них положило начало о локализации функций речи в головном мозге, второе указало на важность деятельности мозга как целостной функциональной речевой системы. Отечественные исследования создали представления о динамической локализации речевой функции в ГМ (П.К. Анохин, И.П. Павлов, В.М. Бехтерев). Накопленный опыт в области последствий локальных поражений мозга послужил основой для возникновения теории системного строения речевой функции и ее динамической локализации в мозге, которая положила конец войне локализационистов и антилокализационистов. Термин «динамическая» по отношению к локализации обусловлен тем, что одна и та же зона мозга может включаться в самые разные ансамбли мозговых областей, т.е. динамично менять свое положение и функцию. В каждом конкретном ансамбле мозговых зон, участвующих в реализации функции, роль каждой из них специфична.
        А.Р. Лурия создал теорию, объясняющую речевые расстройства как нарушение аналитико-синтетической деятельности различных анализаторов мозговой коры, объединенных в сложную функциональную систему.
      В головном мозге существуют, так называемые, речевые зоны: задние отделы нижней лобной извилины; височные извилины; нижняя теменная область; а также зона, расположенная на стыке теменной, височной и затылочной областей левого, доминантного по речи полушария (В.М.Шкловский, Т.Г. Визель, 2008).
      Основные, наиболее частые причины афазии – ОНМК, ЧМТ, опухоли, воспалительные процессы. Афазии, вызванной ЧМТ, часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и компенсаторными возможностями. Некоторые формы афазии, например, моторная чаще встречается при сосудистых заболеваниях, другие, например, динамическая – при травмах. Динамика речевых расстройств при сосудистых заболеваниях зависит от размеров очага поражения, появления новых кровоизлияний и др. факторов.
        Гипертоническая болезнь и атеросклероз являются наиболее частыми сосудистыми заболеваниями, вызывающими афазию. Инсульты бывают ишемическими и геморрагическими.
          На тяжесть дефекта оказывает влияние локализация очага и степень поражения. Важную роль играют также патогенетические механизмы. Так, например, при сосудистых поражениях большое значение имеет характер нарушения мозгового кровообращения, степень выраженности нейродинамического компонента, состояние непострадавших участков мозга и т.д. При афазиях травматической или опухолевой этиологии наиболее значимы тяжесть деструктивного дефекта, а также сроки и характер оперативного вмешательства. Определенное значение имеют и преморбидные интеллектуально-характерологические черты личности больного.
        Геморрагическим инсультом называется внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. В большинстве случаев причиной геморрагического инсульта становится артериальная гипертензия, нередко в сочетании с атеросклерозом. Данная форма инсульта может развиться на фоне чистой гипертонии и разрыва аневризмы. Геморрагический инсульт развивается неожиданно. В некоторых случаях ему предшествуют головные боли такого же типа, как при мигрени, а также эпилептические припадки. В большинстве случаев кровоизлияния возникают в дневное время суток. Предпосылками развития болезни нередко служат значительные физические нагрузки или сильные эмоциональные переживания. Перед инсультом у человека может быть головокружение, головная боль и приливы к голове, онемение в конечностях, нарушение речи, после чего — потеря сознания. Лицо больного становится багрово-красным, пульс напряжен и замедлен, дыхание глубокое, частое, нередко хрипящее, температура повышается, зрачки на свет не реагируют. Часто сразу выявляется паралич конечностей, асимметрия лица. При этом парализованная сторона всегда противоположна очагу поражения в мозге.
       Ишемический инсульт возникает из-за недостаточного кровоснабжения того или иного отдела головного мозга и сопровождается размягчением участка мозговой ткани - инфарктом мозга.
      В переводе с латыни инсульт обозначает «удар». Инсульт – это результат сосудистого заболевания мозга. Если кровоснабжение мозга нарушается, наступает его голодание (ишемия). За несколько минут оно приводит к гибели (инфаркту). Инфаркт мозга, или ишемический инсульт, возникает при заболеваниях сосудистой стенки – это, прежде всего, атеросклероз, ревматизм и др. При неправильном образе жизни- эмоциональных перегрузках, курении, несбалансированном питании, стенки сосудов истощаются, межклеточные щели расширяются. В них появляются кусочки жироподобных веществ,  с течением времени в них могут попасть кровяные шарики, впоследствии образуется склеротическая бляшка. В начале - бляшка еще может вымыться током крови, в дальнейшем в нее прорастает соединительная ткань, сосуд из эластичного органа превращается в хрупкую пассивную трубочку, через которую кровь может пройти только под большим давлением. Таким образом, возникает гипертония. Также к инсульту часто приводит повышенное внутричерепное давление. Повышенное давление приводит к разрыву стенки сосуда. Иногда бывает, что сосуд закупоривается кусочком склеротической бляшки, ревматического узелка, комочком жира, больного органа, попадающими в кровоток. Это называется эмболией. Иногда на стенке сосуда образуется тромб – сгусток свернувшейся крови, препятствующий нормальному току крови. Увеличиваясь в размере или во время сосудистого спазма, тромб может перекрыть сосуд. Результат – разрыв сосуда.
     Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) – разрыв аневризмы.  
Ишемические инсульты в два раза чаще приводят к афазии. При некоторых сосудистых нарушениях (спазмах сосудов, гипертонических кризах) наблюдаются преходящие речевые расстройства: амнестические явления, персеверации, эхолалии.       Непосредственно после мозгового инсульта нарушения речи выражены особенно резко, так как обусловлены не только очаговым поражением, но и нарушением деятельности всего мозга. При поражениях передних восходящих ветвей средней мозговой артерии наблюдаются моторные формы афазии, при поражении задних ее ветвей – сенсорные.  Остальные формы афазий при сосудистой патологии встречаются редко.
      При анализе афазий, возникших вследствие нарушений кровообращения, необходимо оценивать характер патологического очага (кровоизлияние, размягчение).
Черепно-мозговая травма – результат механического воздействия на череп, приводящего к тому или иному повреждению вещества мозга. ЧМТ разделяются на открытые и закрытые. При открытых повреждениях под влиянием удара происходит резкое смещение мозговой ткани и ликвора, вызывающее цепь рефлекторных сосудистых реакций и ликвородинамических расстройств. Развивается спазм и парез мозговых сосудов, кислородное голодание и его отек.
       При закрытых повреждениях травма протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавливания мозга, нарушается целостность кожных покровов костей черепа.
Сотрясение головного мозга — такая травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга.
      А.Р. Лурия различает проникающие и непроникающие ранения. Первые действуют по типу разрушения мозговой ткани, вторые – по типу временного торможения ее функций.  Речевые функции значительно полнее восстанавливаются при непроникающих ранениях. Тяжесть и обратное развитие афазического синдрома при ЧМТ зависят от локализации поражения (разрушены основные или пограничные речевые зоны).
Афазия может быть одним из первых неврологических симптомов опухоли головного мозга, если опухоль располагается близко к коре. Она может возникнуть на определенном этапе развития болезни, когда уже имеется ряд других очаговых симптомов в результате прогрессирующего роста опухоли. Она может быть также одним из симптомов на отдалении – при росте опухоли в другом полушарии. Вариабельность речевого синдрома при опухолях осложняется гипертензионным синдромом и психическими расстройствами. Наиболее важными в клинике афазий при опухолях являются локализация опухоли, ее структура, период заболевания, степень выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома. Наиболее ранним проявлением речевых расстройств являются персеверации и эхолалии; затем появляются парафазии и амнестические явления, в дальнейшем афазия приобретает признаки одной из форм. Однако при злокачественных опухолях наблюдаются атипичные сенсорные афазии, например, вместо характерной логореи возникает бедность речи, снижение речевой инициативы. После удаления опухолей тяжесть афазий возрастает. Дальнейший темп восстановления зависит от типа опухоли. При внутримозговых опухолях наблюдается волнообразная динамика восстановления. При доброкачественных опухолях картина афазии и ее динамика сходны с таковыми при злокачественных опухолях, но в резидуальной стадии улучшение достигает больших степеней.
       В последнее время появилось множество исследований, позволяющих распознать сосудистую патологию мозга. В последние годы большое распространение получил метод магнитно-резонансного изучения мозгового кровотока и поражения вещества мозга, а также исследования магистральных артерий головы при помощи ультразвуковой доплерографии (УЗДГ). Метод УЗДГ позволяет определить извитость сосудов, наличия в них склеротических бляшек, их величины, места расположения. КТ головного мозга помогает диагностировать опухолевое образование. Раннее выявление патологии позволяет предупредить инсульт.
      При всех формах афазии возникают специфические нарушения рецептивной речи, при всех формах афазии нарушается слухоречевая память и понимания слов, особенно близких по семантическим характеристикам, при всех формах афазии выявляется худшее понимание глаголов по сравнению с существительными. При всех формах наблюдаются трудности в использовании предлогов, но это нарушение носит неодинаковый характер в зависимости от формы афазии.
       А.Р. Лурия был первым, кто перешел от простого описания афазии к ее анализу. В основу выделенных им форм афазии был положен принцип анализа топически разных форм органических поражений мозга, с одной стороны, и выделение тех факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга, - с другой.
     Все формы афазии существенно отличаются друг от друга по основному механизму, по клинической картине, по психологической структуре нарушения речи. Общим для всех форм афазии является системное нарушение речи, а не изолированное выпадение какой-либо ее стороны. Центральным дефектом при всех формах  афазии является нарушение ее коммуникативной функции. Под воздействием афазии всегда возникает изменение личности, личностной реакции на дефект, социального статуса, усложняя структуру дефекта при афазии. В целом, афазия является дефектом, приводящим не только к нарушению речи, но и к дезинтеграции всей психической сферы.  
         В зависимости от поражения центральных, основных речевых зон или поражения пограничных речевых зон возникают тяжелые или стертые афазии. Основные речевые зоны - это те области коры, функция которых связана с важными предпосылками для речевого процесса; пограничные зоны, хотя и не входят непосредственно в систему речевых зон, но несут функции частных предпосылок речевого процесса. При поражении пограничных зон афазические расстройства более разнообразные, но при этом их динамика приводит к полному восстановлению речи.
В настоящее время большинством афазиологов используется классификация афазий А.Р. Лурии. В соответствии с ней выделяют семь форм афазии.

• Эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга – 44 поле, или зона Брока).
• Афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижних теменных отделов).
• Динамическая афазия (отделы мозга, расположенные кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая «зона Пенфилда»).
• Акустико-гностическая афазия (поражение задней трети верхней височной извилины, зоны Вернике, поле 22)
•  Акустико-мнестическая афазия (поражение средней височной извилины, поля 21 и 37).
• Семантическая афазия (поражение зоны ТРО).
• Амнестическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной области).

       У больных истерией может наблюдаться псевдоафазия. В этом случае речь утрачивается полностью, тогда как больные с органической афазией всегда сохраняют какие-то элементы речи.