На наш взгляд, наиболее подробное освещение проблеме этиологии алалии представил в своей работе В.А. Ковшиков (2001).
Исследователями доказано, что алалия вызывается органическим поражением головного мозга в пренатальный, натальный или в ранний постнатальный периоды (Ковшиков В.А, 2001). Характер повреждения головного мозга может быть одним из диагностических критериев при разграничении алалии и задержке речевого развития. Степень повреждения мозга у ребенка с алалией отражают данные электроэнцефалографического исследования: отмечаются дисритмический тип, плохая выраженность альфа-ритма или даже его отсутствие, гиперсинхронные колебвания био-потенциалов, снижение реактивности центральной нервной системы [Ковшиков В.А., 2001]. Однако не у всех детей с алалией выявляются повреждения нервной системы (Ковшиков В.А., 2001, Визель Т.Г., 2006), что может говорить о невозможности их выявления современными методами исследования, либо о компенсации определенных нарушений, существовавших ранее.
Описывается ряд причин, приводящих к возникновению алалии: неблагоприятная неврологическая или психопатологическая наследственность; поздние беременности, которым предшествовали прерывания беременности, мертворождения; возраст родителей от 30 до 40 лет; угроза прерывания беременности; патологические ролы и др. Отмечается, что около 80 % детей были рождены в асфиксии. На значительную роль асфиксии и гипоксии в возникновении алалии указывают и другие авторы (Визель Т.Г., 2001), кроме того наше исследование также показало, что у большинства детей с алалией отмечается этот неблагоприятный фактор в анамнезе.
Исследователи предполагают, что при алалии отмечается несформированность межсистемных мозговых связей (ассоциативных), необходимых для нормального функционирования многоуровневой языковой системы (В.А. Ковшиков, 2001, Т.Г.Визель, 2006). В.А.Ковшиков предполагает, что такое повреждение является билатеральным, что затрудняет спонтанную компенсацию или делает ее невозможной. В некоторых исследованиях высказывается мнение, что алалия вызывается поражением в зонах Брока или Вернике (Б.М. Гриншпун, С.Н.Шаховская, 2006). Однако мы поддерживаем точки зрения, отрицающей узкую локализацию при алалии (Е.М. Мастюкова, 1997, В.А.Ковшиков 2001, Т.Г. Визель, 2006 и др.). По мнению Т.Г.Визель (2006) сенсорная алалия связана с отсутствием или недоразвитием необходимых связей между правым и левым полушариями мозга. При моторной алалии не сформированными оказываются проводящие пути между премоторной, постцентральной областями мозга и височной, причем преимущественно в левом (доминантном по речи) полушарии. Считаем, что данная гипотеза патогенеза алалии в настоящее время является наиболее обоснованной. Вслед за В.А. Ковшиковым и Т.Г.Визель считаем, что соматические заболевания, а также педагогическая запущенность (недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение социальных контактов), двуязычная языковая среда могут лишь усугубить проявления алалии, однако не могут стать причиной недоразвития проводящих путей головного мозга.